Para estabelecer uma infecção sistêmica, os vírus de plantas invadem as células vizinhas através do movimento célula a célula através dos canais plasmodesmáticos até atingirem o sistema vascular. Este movimento célula a célula é um processo ativo envolvendo uma ou mais proteínas de movimento codificadas pelo vírus, que interagem com outros vírus e fatores do hospedeiro. Exatamente como essas proteínas de movimento funcionam ainda é um mistério na maioria dos casos. Um novo artigo na PLoS ONE revela novos detalhes sobre como esse processo funciona para o Prunus necrotic ringspot virus (PNRSV), um sério patógeno de árvores frutíferas cultivadas com caroço.
Uma proteína de movimento de vírus de planta regula a Gcn2p quinase em levedura de brotamento. (2011) PLoS ONE 6(11): e27409. doi:10.1371/journal.pone.0027409
O ciclo de vida do vírus depende fortemente de sua capacidade de comandar a maquinaria do hospedeiro para traduzir seus genomas. Foi demonstrado que os vírus animais interferem na maquinaria de tradução do hospedeiro, expressando proteínas virais que mantêm ou inibem a função eIF2α por fosforilação. No entanto, esse mecanismo de interferência ainda não foi descrito para nenhum vírus de planta. Prunnus necrotic ringspot virus (PNRSV) é um patógeno grave de árvores frutíferas cultivadas com caroço. A proteína de movimento (MP) de PNRSV é necessária para o movimento célula a célula do vírus. Usando uma abordagem baseada em levedura, descobrimos que a superexpressão do PNRSV MP causou um grave defeito de crescimento nas células de levedura. A análise de cDNA microarrays realizada para caracterizar em nível molecular o fenótipo de interferência no crescimento relatou a indução de genes relacionados à privação de aminoácidos, sugerindo que a expressão de MP ativa a via GCN em células de levedura. Consequentemente, PNRSV MP desencadeou a ativação da Gcn2p quinase, conforme avaliado pelo aumento da fosforilação de eIF2α. A ativação de Gcn2p pela expressão de MP exigiu uma quinase Tor1p funcional, uma vez que o tratamento com rapamicina aliviou o defeito de crescimento celular de levedura e bloqueou a fosforilação de eIF2α desencadeada pela expressão de MP. No geral, esses achados revelam uma função anteriormente não caracterizada para a proteína viral PNRSV MP e apontam as quinases Tor1p e Gcn2p como candidatos a fatores de suscetibilidade para infecções virais de plantas.
