A gentamicina é um antibiótico incomum com duas propriedades que a tornam particularmente útil no cultivo de células vegetais: é autoclavável, sendo adicionada ao meio de cultura antes da autoclavagem/esterilização, e é ativa contra micoplasmas, bem como contra bactérias gram-positivas e gram-negativas. Na última semana, também a tenho recebido. Descobri, dessa forma, outras propriedades incomuns: enquanto quase todos os outros medicamentos são metabolizados no organismo, a gentamicina é excretada inalterada. Há também muito mais cuidado do que o habitual na sua prescrição: é preciso correlacionar cuidadosamente o "peso corporal magro" com a dose (7 mg/kg até um máximo de 640 mg por dia) e realizar exames de sangue após a primeira dose para verificar a taxa de excreção: ela se liga a muitas moléculas, portanto, é eliminada lentamente do organismo. É administrada por via intravenosa, diluída em cerca de 100 ml de solução salina a 0.9%, pois não é absorvida por via oral, sendo, portanto, um medicamento de uso restrito a hospitais. Ela é isolada de uma bactéria gram-positiva aeróbica e micelial do solo. Micromonospora púrpuraa e foi descoberto em 1963. Apesar do nome do antibiótico e da espécie da qual A gentamicina, quando isolada, apresenta-se como um pó branco ou uma solução límpida. Por que se escreve "-micina" em vez de "-micina", como ocorre com produtos de outras bactérias miceliais e fungos? Aparentemente, os antibióticos aminoglicosídeos desse gênero terminam em "-micina" para diferenciá-los daqueles isolados de Streptomyces com diferentes afinidades taxonômicas (como a neomicina e a estreptomicina). A gentamicina compartilha algumas propriedades com outro antibiótico amplamente utilizado em pesquisas com plantas, a canamicina: ambos são aminoglicosídeos e atuam, em parte, pela interação com a subunidade 30S dos ribossomos procarióticos, inibindo a síntese proteica procariótica. No entanto, os dois antibióticos atuam independentemente, e existem genes de resistência que conferem resistência apenas à gentamicina. A inibição da subunidade 30S significa que esses dois antibióticos são ativos contra micoplasmas (http://www.sigmaaldrich.com/life-science/core-bioreagents/learning-center/antibiotic-selection.htmlCuriosamente, a Micromonospora parece adquirir resistência ao seu próprio antibiótico através da metilação do RNA ribossômico 16S (rRNA) nos ribossomos 30S. Embora a resistência entre outras bactérias seja rara, essa metilação surgiu recentemente como um mecanismo de resistência contra aminoglicosídeos em patógenos Gram-negativos; considerando o uso terapêutico ainda presente, talvez a resistência à gentamicina não seja o marcador de seleção ideal para uso em plasmídeos.