Este artigo de revisão resume os mecanismos moleculares do sistema imunológico antiviral em plantas e relata os últimos avanços relacionados à defesa das plantas contra vírus. Atenção particular é dada aos receptores imunológicos e vias de transdução na imunidade inata antiviral que estão envolvidos na imunidade desencadeada por padrão molecular associado a patógenos (PAMP), imunidade desencadeada por efetores e o ramo de controle translacional da sinalização antiviral mediada por NIK1, bem como quanto ao mecanismo adaptativo de silenciamento do RNA.
Imunidade inata antiviral em plantas. (A) Imunidade desencadeada por PAMP (PTI) e imunidade desencadeada por efetor (ETI) em interações vírus-hospedeiro. Durante a infecção viral, a replicação e a expressão do genoma viral levam ao acúmulo de ácidos nucléicos derivados do vírus com características de padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs), que podem ser reconhecidos pelos receptores de reconhecimento de padrão do hospedeiro (PRRs) que, por sua vez, , heterooligomerizam com co-receptores, como BAK1 e BKK1, para desencadear PTI. Alternativamente, PTI pode ser ativado após o reconhecimento PRR de padrões moleculares associados a danos (DAMPs), que são induzidos por infecção e entregues ao apoplasto pelas células hospedeiras através do aparelho secretor. Em uma infecção bem-sucedida, a expressão do genoma viral resulta no acúmulo de efetores do vírus para suprimir PTI, levando à doença. Nos genótipos resistentes, no entanto, os genes de resistência reconhecem especificamente, direta ou indiretamente, os efetores virais, denominados fatores de avirulência (Avr), ativando ETI e conferindo resistência. (B) O braço de controle translacional da sinalização mediada por NIK1 na imunidade inata antiviral. A oligomerização induzida por infecção viral de NIK1 promove a transfosforilação no Thr474 crucial, ativando a quinase. Alternativamente, NIK1 interage com um LRR-RLK de ligação ao ligante desconhecido de uma maneira dependente do estímulo. Embora a infecção viral desencadeie a sinalização antiviral mediada por NIK1, a base molecular dessa eliciação é desconhecida e pode ser PAMPs de ácidos nucleicos derivados de vírus intracelulares ou DAMPs endógenos liberados nos apoplastos pelas células hospedeiras. Após a ativação, o NIK1 medeia indiretamente a fosforilação do RPL10, promovendo sua translocação para o núcleo, onde interage com o LIMYB para regular negativamente a expressão de genes relacionados à tradução. Portanto, a propagação do sinal antiviral culmina com a supressão da síntese global de proteínas do hospedeiro, o que também prejudica a tradução do mRNA viral, como mecanismo de defesa. Em interações compatíveis com begomovírus-hospedeiro, a ligação do begomovírus NSP ao domínio NIK1 quinase (A-loop) inibe a autofosforilação em Thr474, impedindo assim a ativação do receptor quinase e a fosforilação RPL10, superando essa camada de defesa. O DNA viral de fita simples se replica por meio de intermediários de DNA de fita dupla que são transcritos no núcleo de células infectadas por plantas. A NSP se liga ao DNA viral nascente e facilita seu movimento para o citoplasma e atua em conjunto com a clássica proteína de movimento MP para transportar o DNA viral para as células não infectadas adjacentes.
Calil e Fontes concluem que as estratégias de defesa e virulência das plantas coevoluem e coexistem; portanto, o desenvolvimento da doença depende em grande parte da extensão e da taxa em que esses sinais opostos emergem nas interações do hospedeiro e do não-hospedeiro. Uma compreensão mais profunda da imunidade antiviral das plantas pode facilitar abordagens biotecnológicas, genéticas e de reprodução inovadoras para proteção e melhoramento das culturas.
Depois que um incêndio florestal varre a paisagem, pode ser inevitável ficar chocado com a cena desoladora que ele deixa. No entanto, uma investigação recente liderada por Lucas Carbone sugere que as plantas podem florescer nestes ambientes como nunca se esperava.
