Outro truque bacteriano para manipular a resposta mediada por hormônios do hospedeiro

Pseudomonas syringae é um patógeno bacteriano generalizado que causa doenças em uma ampla gama de espécies de plantas economicamente importantes. Para infectar, P. syringae produz uma série de toxinas e usa um sistema de secreção tipo III para entregar proteínas efetoras em células eucarióticas. Esse mecanismo é essencial para uma infecção bem-sucedida por bactérias associadas a plantas e animais, pois os mutantes bacterianos não são mais patogênicos. No entanto, a função molecular e os alvos do hospedeiro da grande maioria dos efetores permanecem amplamente desconhecidos.

A imunidade vegetal depende de uma rede complexa de vias de sinalização de hormônios de moléculas pequenas (consulte: Wasternack, C. (2007) Jasmonatos: uma atualização sobre biossíntese, transdução de sinal e ação na resposta ao estresse, crescimento e desenvolvimento das plantas. Annals of botany, 100(4), 681-697). Classicamente, a sinalização do ácido salicílico (SA) medeia a resistência contra micróbios biotróficos e hemi-biotróficos, como P. syringae, enquanto uma combinação das vias do ácido jasmônico (JA) e do etileno (ET) ativa a resistência contra necrotróficos como o fungo Botrytis cinerea. As vias de defesa SA e JA/ET geralmente se antagonizam – a resistência elevada contra os biotróficos é frequentemente correlacionada com o aumento da suscetibilidade aos necrotróficos e vice-versa. A contribuição coletiva desses dois hormônios durante as interações planta-patógeno é crucial para o sucesso da interação. Notavelmente, alguns Pseudomonas As cepas desenvolveram uma estratégia sofisticada para manipular o equilíbrio hormonal produzindo a toxina coronatina (COR), que imita o hormônio vegetal jasmonato-isoleucina (JA-Ile). A via JA-Ile desempenha um papel fundamental na imunidade da planta, ativando as defesas contra patógenos fúngicos, enquanto promove o crescimento bacteriano ao inibir as defesas dependentes do ácido salicílico (SA) necessárias para Pseudomonas resistência.

Um artigo recente na PLOS Biology relata que o efetor HopX1 de um Pseudomonas syringae cepa que não produz COR explora uma estratégia evolutiva alternativa para ativar a via JA-Ile. HopX1 codifica uma protease de cisteína que interage e promove a degradação dos principais repressores da via JA, as proteínas JAZ. Correspondentemente, expressando ectopicamente HopX1 na planta modelo Arabidopsis induz a expressão de genes dependentes de JA e infecção natural com Pseudomonas a produção de HopX1 promove o crescimento bacteriano de forma semelhante ao COR. Esses resultados destacam um novo exemplo pelo qual um efetor bacteriano manipula diretamente os principais reguladores da sinalização hormonal para facilitar a infecção:

Gimenez-Ibanez S, Boter M, Fernández-Barbero G, Chini A, Rathjen JP, et al. (2014) O efetor bacteriano HopX1 tem como alvo os repressores transcricionais JAZ para ativar a sinalização de jasmonato e promover a infecção em Arabidopsis. PLoS Biol 12(2): e1001792. doi:10.1371/journal.pbio.1001792